Американские биологи обнаружили ген,
который “помогает” никотину и
алкоголю связываться с рецепторами в
центре удовольствия в мозге мышей – его
“отключение” сделало грызунов
менее чувствительными к действию этих
веществ, говорится в статье, опубликованной
в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Роберт Мессинг (Robert Messing) и Анна Ли
(Anna Lee) из Калифорнийского университета
в Сан-Франциско полагают, что их открытие
поможет создать лекарства, которые
будут блокировать действие этого гена
и “притуплять” зависимость от
алкоголя и никотина, передает РИА
“Новости”.
Считается, что склонность к употреблению
алкоголя или наркотиков, равно как и к
курению табака, проявляется не только
под влиянием окружения, но и как результат
активности тех или иных генов.
Такие гены ученые открывают уже не в
первый раз – в частности, в марте этого
года ученые обнаружили, что “отключение”
генов GABA и TLR4 в миндалевидном теле мозга
крысы помогло грызунам-алкоголикам
бросить пить. В 2010 году группа ученых
под руководством Хелены Ферберг (Helena
Furberg) из Университета Северной Каролины
провела полногеномное исследование
среди 140 тысяч людей, и обнаружила два
гена, связанных с склонностью к курению.
Мессинг и Ли заметили, что в центре
удовольствия мышей присутствует много
молекул фермента PKCe, который управляет
обменом сигналами между клетками мозга.
Исследователи предположили, что этот
фермент может влиять на то, как молекулы
спирта связываются с рецепторами в
центре удовольствия.
В 2008 году они вырастили популяцию
мышей, у которых они “отключили”
ген, отвечающий за сборку молекул PKCe.
Этот эксперимент показал, что грызуны
с “выбитым” геном PKCe были менее
склонны к алкоголизму, в отличие от
своих диких сородичей.
На этот раз Мессинг и Ли обнаружили,
что этот фермент “помогает” не
только алкоголю, но и никотину.
Исследователи вырастили новую популяцию
мышей с “отключенным” геном PKCe, и
поместили их в клетку, в которой находились
две поилки, в одну из которых был налит
сахарный сироп, а в другую – смесь сиропа
и никотина. Для проверки ученые поместили
в такую же клетку обычных мышей.
Через неделю обе популяции мышей
пристрастились к никотиновому сиропу.
Однако трансгенные мыши потребляли
меньше никотина и через некоторое время
перестали увеличивать свой никотиновый
“рацион”. Спустя три недели обычные
грызуны потребляли на 26% больше никотина,
чем их трансгенные сородичи.
“Возможно, что мыши испытывают
“разное” чувство удовольствия от
алкоголя и никотина. Тем не менее, этот
фермент похоже управляет той частью
центра удовольствия, которая включает
в себя и никотиновые рецепторы”, –
заключает Мессинг, чьи слова приводит
пресс-служба Калифорнийского университета.
